EL MUNDO
14 junio 2011
Los mecanismos
celulares del envejecimiento
Ángel Díaz
Una proteína asociada al envejecimiento prematuro actúa en
personas sanas. Cuanto más desgastados y cortos son los telómeros,
más sustancia se genera.
Una
proteína tóxica llamada progerina, descubierta por
primera vez en pacientes con envejecimiento prematuro o progeria,
desempeña un papel fundamental en el proceso de declive de las células, y no
sólo en las personas con esta enfermedad sino también en el resto.
Un
nuevo estudio ha descubierto que la producción de esta sustancia está
relacionada con el desgaste que sufren los telómeros,
es decir, los fragmentos de ADN que se encuentran en los extremos de los
cromosomas. A medida que los telómeros se van
desgastando naturalmente y su longitud se acorta como consecuencia de la
división celular, se genera más progerina.
En
pacientes con progeria, el proceso de envejecimiento
acelerado se debe a una mutación genética, la cual causa que, en vez de
segregarse una proteína llamada LMNA, se 'fabrique' la perjudical
progerina. En las personas que no sufren este mal, el
proceso es más lento, pero el mecanismo es muy similar, ya que el desgaste de
los telómeros provoca que los genes de la LMNA
produzcan igualmente la sustancia tóxica. Cuanto más se acortan los telómeros, más progerina
producirán las células.
Este
descubrimiento, publicado en 'Journal of Clinical Investigation',
representa un paso más en la comprensión de los mecanismos celulares que nos
llevan a envejecer y podría derivar, a largo plazo, en el desarrollo de
tratamientos que ralenticen este proceso. Los autores del estudio pertenecen a
los National Institutes of Health (NIH), organismos
públicos de investigación médica en EE.UU., y entre los firmantes del artículo
se encuentra Francis Collins, uno de los padres de la
secuenciación del genoma humano.
En
2003, investigadores ligados al Proyecto Genoma descubrieron que la progeria se
debe a una mutación en el LMNA; en 2007, se dio un paso de gigante en esta
línea de investigación al comprobar que también las personas sanas, sin esta
mutación genética, producen una pequeña cantidad de progerina
en sus células. Ahora, se ha descubierto el mecanismo que desencadena el
proceso, el cual involucra un cambio en el ARN, la molécula que convierte la
información genética en proteínas.
"Vincular
el fenómeno de una rara enfermedad con el envejecimiento normal está dando
importantes frutos", celebra Collins. "Este
estudio remarca la importancia de hallar fundamentales relaciones biológicas al
estudiar desórdenes genéticos, como la progeria",
añade.
"Si
se confirma que la progerina, como parece, tiene una
función importante en el envejecimiento, podríamos actuar sobre ella para
intentar frenar o incluso revertir el proceso", explica Salvador Macip, investigador de la Universidad de Leicester (Reino Unido). Sin embargo, este experto advierte
de que no existe "ninguna esperanza" de que esto se vaya a producir a
corto o medio plazo.
"Sabemos
mucho, pero aún nos queda mucho por aprender", resume Macip.
Cuando se comience a probar el primer fármaco que actúe sobre este proceso,
cosa que nadie sabe cuándo ocurrirá, aún harían falta varias décadas para
comprobar si es efectivo o si tiene efectos adversos.